Adiposità addominale negli uomini e rischio cardiovascolare

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È risaputo che nell’uomo il grasso ha la tendenza di accumularsi soprattutto a livello viscerale-addominale mentre nella donna a livello sottocutaneo, nei glutei e nelle cosce. In caso di accumulo eccessivo si parla rispettivamente di obesità androide o a mela e obesità ginoide o a pera (Grauer et al., 1984).                            

Perché il corpo dell’uomo tende ad assumere un aspetto a forma di mela?

Il grasso alimentare viene digerito e assorbito dall’intestino tenue. Successivamente delle molecole trasportatrici, chiamate chilomicroni, lo trasportano attraverso la circolazione sanguigna in tutto il corpo. Secondo gli studi questi trasportatori si formano pari passo all’assunzione di grassi nella dieta (Nauli et al., 2003, 2006, 2014; Drover et al., 2005).

Tanto più l’intestino avrà a disposizione una maggiore quantità di grasso, tanto più produrrà molecole trasportatrici grandi e numerose (Lo et al., 2008). Dal momento che gli uomini consumano generalmente una maggiore quantità di grasso nella dieta a causa della loro maggiore assunzione di chilocalorie, si sostiene che producano più chilomicroni rispetto alle donne. Oltretutto sembra che questi trasportatori favoriscano preferenzialmente spostare il grasso verso la zona addominale, piuttosto che in altri distretti corporei.

Al di là di questa evidenza fisiologica, che causa il fastidioso accumulo di grasso nell’addome dell’uomo, rilevante è il fatto che tale deposito conferisce un rischio cardiovascolare nettamente maggiore rispetto al grasso periferico tipico nella donna (Yusuf F et al., 2005). Com’è possibile? La funzione del grasso non è quella di soddisfare buona parte della richiesta energetica dell’organismo e quella di fornire un isolamento termico? Sì, ma non solo. Il grasso, o meglio tessuto adiposo, per molto tempo è stato considerato un organo caratterizzato da un ruolo scarsamente attivo nell’organismo.

Oggi il tessuto adiposo assume la dignità di organo multifunzionale, coinvolto in un’ampia gamma di processi biologici e metabolici. Le cellule che lo costituiscono producono e rilasciano ormoni e segnali biologicamente attivi che permettono il mantenimento dell’equilibrio energetico, la regolazione dei livelli di insulina, del metabolismo lipidico e la corretta attività del sistema immunitario (Scherer PE., 2006).

Nell’obesità, specie se addominale, si verifica un’alterata espressione e secrezione degli ormoni e dei segnali cellulari. Inoltre, secondo gli studi si osserva una ridotta produzione di molecole aventi proprietà antinfiammatorie ed effetti protettivi a livello cardiovascolare (Véronique Beauloye et al. 2007). Tutto ciò comporta una serie di alterazioni metaboliche tra loro correlate che determinano un incremento del rischio di sviluppare malattie cardiovascolari e diabete mellito (Nauli A.M, Martin S., 2019).

L’adiposità addominale non solo causa un inestetismo visibile ma soprattutto risulta avere un ruolo centrale nella genesi della sindrome metabolica e quindi essere un fattore di rischio molto dannoso per la salute (Gabriele Bittolo Bon, 2008).               

È importantissimo quindi monitorare i cambiamenti del perimetro addominale. Se abbiamo la classica “pancetta” prendiamo un metro da sarta e misuriamo la circonferenza vita (sopra il bordo superiore delle creste iliache – ombelico).

Le linee guida internazionali consigliano di mantenere una circonferenza vita inferiore a 94 cm nei maschi europei, anche se alcuni studi suggeriscono criteri più stringenti.

Iniziamo ad aumentare il livello di intensità dell’esercizio fisico e soprattutto a modificare le abitudini alimentari. Ogni centimetro di girovita perso è indice di riduzione di tessuto adiposo nocivo intrappolato nella cavità addominale e di riduzione del rischio di sviluppare patologie metaboliche. (Berrino F., Fontana L. 2017)

BIBLIOGRAFIA:

  • Berrino F., Fontana L. (2017) La Grande Via. Ed. Mondadori. 
  • Drover, V. A. et al. (2005). CD36 deficiency impairs intestinal lipid secretion and clearance of chylomicrons from the blood. J. Clin. Invest. 115, 1290–1297.
  • Gabriele Bittolo Bon. (2008). Il tessuto adiposo come organo multifunzionale. G Ital Cardiol. AIM Publishing Srl.
  • Grauer W. O. et al. (1984). Quantification of body fat distribution in the abdomen using computed tomography. Am. J. Clin. Nutr. 39, 631–637.
  • Lo, C. M. et al. (2008). Why does the gut choose apolipoprotein B48 but not B100 for chylomicron formation? Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 294, G344–G352.
  • Nauli A.M, Martin S. (2019). Why Do Men Accumulate Abdominal Visceral Fat? Front. Physiol. 10:1486.
  • Nauli, A. M et al. (2003). Intestinal alkaline phosphatase release is not associated with chylomicron formation. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 284, G583–G587.
  • Nauli, A. M et al. (2006). CD36 is important for chylomicron formation and secretion and may mediate cholesterol uptake in the proximal intestine. Gastroenterology 131, 1197–1207.
  • Nauli, A. M et al. (2014). Chylomicrons produced by Caco-2 cells contained ApoB-48 with diameter of 80-200 nm. Physiol. Rep. 2:e12018
  • Scherer PE. (2006). Adipose tissue: from lipid storage compartment to endocrine organ. Diabetes. 55: 1537-45.
  • Véronique Beauloye et al. (2007). Determinants of Early Atherosclerosis in Obese Children and Adolescents. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 92: 3025-3032. 
  • Yusuf F et al. (2005). Obesity and the risk of myocardial in-Farction in 27 000 participants from 52 countries: a case- control study. Lancet.

In collaborazione con la Dott.ssa Ambra Matteazzi.

 


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